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Urticaria y angioedema

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Categoría: Artículos científicos

Escrito por Dr. Eduardo Egea

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Introducción

La urticaria y el angioedema se encuentran entre las causas más frecuentes de consulta ambulatoria en dermatología y alergología, así como en las salas de urgencia. (1,2) Ambas manifestaciones clínicas se caracterizan por una alteración en la microcirculación de la dermis,

asociada a un edema y dilatación de la vénula poscapilar, como también de los vasos linfáticos de la dermis. Cuando este proceso se da en la dermis superficial, el resultado es la aparición de una roncha; si los eventos se dan en la dermis profunda y en el tejido celularsubcutáneo, entonces aparece el angioedema. (3)

La urticaria y el angioedema coexisten en la gran mayoría de pacientes. Los habones casi siempre duran entre una y menos de 24 horas, característica que las diferencia de otras entidades, como la urticaria vasculítica, en la cual las ronchas suelen durar más de 48 horas y ser dolorosas. Generalmente, en la urticaria no se presentan manifestaciones sistémicas, pero esta entidad altera profundamente la calidad de vida de los pacientes. (4,5)

Definición

La urticaria constituye un síndrome que afecta a varios subgrupos clínicos de pacientes. Es una enfermedad cuyo sustrato anatomopatológico es un proceso inflamatorio a nivel vascular, que compromete dermis y epidermis, y que puede ser recurrente.

Clínicamente está caracterizada por la ocurrencia espontánea de pápulas edematosas (habones). pruriginosas y fugaces, que pueden manifestarse, la mayoría de las veces, durante menos de 24 horas.

La urticaria requiere un diagnóstico diferencial dado que puede ser una manifestación de enfermedades subyacentes o confundirse con otras entidades, como eritema multiforme, variedad menor, mastocitosis o los síndromes de urticaria familiar.

Generalidades

Durante la década pasada se daba por cierto que la urticaria era de etiología indeterminada en el 70% de los casos; no se admitía el componente autoinmune y el tratamiento con antihistamínicos era el único reconocido. Recientemente se ha aceptado que el 50% de los casos tiene una asociación con estados o enfermedades autoinmunes, entre las que se encuentran: tiroiditis autoinmune, lupus eritematoso sistémico (LES). artritis idiopática juvenil y síndrome de Sjogren, entre otras. Hoy día se estima que solo el 30% de los casos permanece sin una etiología definida.

En cuanto al tratamiento, el enfoque farmacológico ha involucrado nuevos protocolos terapéuticos que incluyen el uso de antihistamínicos a mayores dosis y la utilización de nuevos medicamentos. (6-8) Actualmente se destaca la eficacia clínica de los antihistamínicos anti-H1 de segunda generación.

Esto se atribuye a su capacidad de actuar sobre las fibras nerviosas aferentes en la piel, reduciendo así el prurito. Estos medicamentos también actúan sobre el reflejo axónico de la piel, lo que contribuye a reducir el eritema y, sobre el endotelio de las vénulas poscapilares, disminuyendo la extravasación y la producción de la roncha. (9)

La mayoría de estos fármacos poseen efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores, lo que reduce la producción de citocinas proinflamatorias y disminuye, de esta forma, la expresión de moléculas de adhesión y quemocinas. (10) Esta acción se atribuye a un fenómeno de estabilización de membranas y a una inhibición del flujo de calcio transmembranoso en los mastocitos y en los basófilos. (11)

Un segundo mecanismo de acción está ligado a la inhibición de la activación de factores intracitoplasmáticos de transcripción, en especial el factor kappa beta (NF-kP).

Todos los anteriores aspectos son comunes en la mayoría de los anti-H1 de segunda generación; sin embargo, la mayoría de las publicaciones se basa en diseños experimentales, por lo que poco se sabe acerca de efectos similares de estos antihistamínicos en cuanto a su mecanismo de acción sobre la célula humana. De otro lado, estos efectos son mucho menos potentes que aquellos producidos por los glucocorticoides.

Otra vía de acción de estos fármacos corresponde a su capacidad de unión con los receptores H1 y su avidez por estos, siendo la desloratadina y la levocetirizina las moléculas que muestran mayor aptitud de unión. (12)

Dentro del grupo de antihistamínicos de segunda generación se destaca la desloratadina, por ser un potente y selectivo fármaco que ha demostrado su capacidad de producir una reducción significativa en la severidad del prurito y la roncha. (13-15) En un estudio realizado con 9.246 pacientes, que evalúo la seguridad y la eficacia de la desloratadina, se puso en evidencia que esta fue más eficaz y mejor tolerada que otros antihistamínicos al suministrarse a pacientes que previamente habían utilizado cetirizina, fexofenadina y loratadina. (16)

Anatomopatológicamente, la lesión en urticaria corresponde a un infiltrado perivascular alrededor del manguito venoso, donde no se demuestra la presencia de complejos inmunitarios. Las células del infiltrado corresponden a los linfocitos T CD4+, existiendo una variedad de sub-poblaciones Th1 y Th2; aunque existen también monocitos. Resulta relevante que no se hayan encontrado linfocitos B ni células polimorfonucleares. (17)

Epidemiología

La urticaria es una de las entidades dermatológicas más frecuentes en la consulta ambulatoria. A pesar de ello, en la actualidad no existen suficientes estudios epidemiológicos sobre esta entidad ni un consenso acerca de su prevalencia e incidencia a nivel mundial.

Se cree que todos los seres humanos pueden presentar un episodio de urticaria en su vida y que esta afecta a más del 15% de la población en algún momento. En las diferentes series alcanza una prevalencia que va del 0,2 al 20% y en un gran número de pacientes está asociada además a edema angioneurótico. (18)

Se estima que la prevalencia en Europa va de 0,1 a 3% -un estudio reciente muestra que el 1 % de los españoles han sufrido urticaria a lo largo de su vida-o En el Reino Unido la prevalencia calculada va desde 4,5 hasta 15%, mientras que en Norte América está entre 0,1 Y 2,7%. La razón de esta discrepancia no es clara. Podría deberse a los pocos estudios disponibles, pero también a las metodologías empleadas o a las diferencias culturales y sociales de las zonas geográficas en donde se han llevado a cabo. Al parecer la entidad no tiene predilección por un grupo social determinado, pero un estudio alemán demostró que se presenta con más frecuencia en áreas citadinas yen personas de clase social elevada. (19)

Aproximadamente, el 60% del total de los pacientes que padecen de urticaria muestra que esta entidad se comporta como un síndrome crónico espontáneo; de estos casos, el 67% exhibe urticaria y angioedema, y solo el 27% padece edema angioneurótico. (20)

Calidad de vida

La calidad de vida de los pacientes afectados por urticaria está muy comprometida y el impacto de la enfermedad es similar al que sufren aquellos con enfermedad coronaria . En este sentido, se acepta que estos pacientes tienen el mismo nivel de estrés y ansiedad que los que sufren coronariopatías obstructivas y son candidatos a someterse a un bypass coronario.

Generalmente, el síndrome se asocia a otras enfermedades alérgicas, lo que hace que se incremente la morbilidad. El prurito presente, frecuente en las crisis de urticaria, altera el sueño y la calidad de vida . Se considera que aquellos cuadros clínicos de larga duración, severos y refractarios a tratamientos con anti-H1, producen ansiedad, angustia y, en ocasiones, síndrome de pánico. Los pacientes con urticaria crónica desean un diagnóstico y un adecuado tratamiento. No obstante, en un porcentaje todavía significativo no se logra esclarecer su etiología. (21.23)

Fisiopatología

Los síntomas y signos de urticaria y angioedema, en especial el prurito y los habones, obedecen particularmente a la degranulación y liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios provenientes de los mastocitos subepidérmicos. Estos eventos producen vasodilatación e incrementan la permeabilidad vascular, lo que causa el edema intracutáneo y la formación de ronchas.

La activación de los nervios y sus terminaciones produce escozor. Las células nerviosas producen otros mediadores inflamatorios, como los neuropéptidos en el sitio de la roncha, que agravan los síntomas. Tanto en la urticaria aguda como en la crónica estas manifestaciones generalmente se resuelven entre 2 y 24 horas. Toda roncha que no responda a tratamiento y tenga una duración mayor de 24 horas debe hacer sospechar que existe una patología autoinmune u otra enfermedad subyacente. (24-26)

Desde el punto de vista fisiopatológico, es posible que los pacientes que padecen urticaria crónica desarrollen dos o más tipos de mecanismos fisiopatológicos: aquellos pacientes en quienes se demuestren anticuerpos anti-lgE de naturaleza IgG, contra el receptor alfa de alta afinidad, o IgG anti-lgE con o sin anticuerpos contra la tiroides, en particular contra antitiroglobulina o antiperoxidasa; también existe otro subgrupo de pacientes en quienes no se encuentra un posible factor etiológico o desencadenante. Estos fenómenos autoinmunes o de naturaleza inmunológica se presentan aproximadamente entre el 50 y 60% de los pacientes y se acepta que estos padecen urticaria crónica autoinmune. El 40% restante, en quienes no se demuestran estos fenómenos, se clasifica como individuos con urticaria crónica idiopática.

En ambos grupos los mecanismos o estímulos que inician los procesos son desconocidos, sin embargo, la mayoría de las veces los dos subgrupos son esencialmente similares. (27,28)

Tradicionalmente se han considerado otros factores fisiopatológicos asociados con la urticaria: alergia alimentaria, ingesta de aditivos en alimentos, factores infecciosos y psicológicos. Otros mecanismos probablemente involucrados en la expresión clínica de la urticaria comprometen compuestos aromáticos provenientes del vino, como sulfatos y sulfitos, la ingesta de tomate y el uso de especias y condimentos; asi mismo, los fenoles, el ácido parahidroxi-benzoico y los salicilatos pudieran estar asociados al desencadenamiento de los procesos fisiopatológicos de esta entidad.

De particular interés es la asociación entre la urticaria crónica y la enfermedad tiroidea. El 35% de los pacientes con síndrome urticariano puede manifestar la presencia de anticuerpos anti-TPO y anticuerpos antitiroglobulina, pero a la fecha no existe una clara asociación etiológica entre estos anticuerpos y la urticaria.

Recientemente se ha encontrado otro subgrupo de pacientes en los que se puede identificar anticuerpos anti-TPO de naturaleza IgE. Este hallazgo no es todavía claro desde el punto de vista etiológico. (31,33)

Fisiopatología de la urticaria: factores desencadenantes.15

Estudios paraclínicos

Clasificación

El espectro clínico y la semiología de los diferentes subgrupos de pacientes son muy amplios. Adicionalmente, en un mismo paciente pueden presentarse dos o más subtipos de urticaria. Por ejemplo, en un paciente con urticaria física también puede coexistir un síndrome de urticaria crónica que puede ser, a su vez, recurrente y espontánea; o en un paciente con urticaria crónica espontánea puede coexistir una urticaria autoinmune. La clasificación que presentamos en esta revisión tiene un enfoque clínico.36

Urticaria aguda

Se define como un síndrome que se manifiesta con lesiones en la piel, cuya duración es menor a 6 semanas. La urticaria aguda es frecuente en grupos etáreos pediátricos y en su mayoría está asociada a reacciones alérgicas mediadas por IgE.

Otras causas pueden ser las reacciones adversas a medicamentos. Dentro de estas últimas, las más frecuentes son las reacciones a antibióticos y a analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opiáceos. Otras causas de este síndrome son: reacciones anafilácticas o anafilactoides, urticaria reactiva a infecciones virales y reacciones alérgicas agudas a alérgenos provenientes de nutrientes.37

La prevalencia de las urticarias agudas oscila entre 10 y 25%, dependiendo de las series consultadas. Las infecciones se asocian en un 80% a la urticaria aguda en la infancia y en un 4% a las alergias alimentarias. En los adultos jóvenes, las infecciones parecen ser un factor precipitante, en la mayoría de casos, de urticaria aguda. Las diferentes series muestran una prevalencia de infección del 40% en éstos pacientes. En los adultos, el manejo terapéutico de la urticaria aguda debe hacerse con antihistamínicos no sedantes de segunda generación; sin embargo, en ocasiones es necesario adicionar glucocorticoides sistémicos en combinación con dichos antihistamínicos.38-40

Urticaria aguda e infecciones

Eczema agudo con urticaria

Virus • CMV, VEB, influenza, adenovirus, hepatitis B
Bacterias • Mycop/asma pneumoniade, H. py/ori.
Parásitos • Helmintos

Urticaria física

Dermografismo. Esta forma de expresión clínica asociada a la urticaria crónica espontánea es frecuente. Como su nombre lo indica, se le define como la característica de poder ' escribir' sobre la piel; las lesiones son recurrentes y transitorias, con escasa respuesta al uso de antihistamínicos. Es muy común y afecta del 2 al 5% de la población.41

Dermografismo

Dermografismo rojo

Urticaria de presión. A diferencia del dermografismo, en este síndrome los habones aparecen entre 4 y 6 horas después del estímulo de presión sobre la piel. Sus mecanismos fisiopatológicos no son claros, pero se cree que son una reacción inflamatoria de fase tardía con participación de mediadores proinflamatorios diferentes a la histamina.42

Urticaria vibratoria. Es un síndrome exótico que se puede diagnosticar tras la aplicación de una máquina o instrumento que genere ondas sobre la piel durante 4 minutos.43

Urticaria solar. El diagnóstico de este síndrome se establece, generalmente, a partir de la historia clínica. Es un cuadro clínico exótico que, al parecer, es generado por la longitud de ondas emitidas por la luz solar. En estos pacientes se recomienda evaluar la protoporferina sérica. En el diagnóstico pueden ayudar las siguientes pruebas: la prueba de activación de basófilos y la defotosensibilización utilizando lámpara con luz UVB, lámpara UVA. Luz visible, luz natural y láser.44, 45

Urticaria acuagénica. Es un cuadro poco frecuente. Los pacientes reaccionan con habones pequeños al contacto con el agua, independientemente de la temperatura. La detección de sensibilidad se realiza por medio de la aplicación de agua destilada a 35° C sobre la piel.46

Urticaria al frío. En este síndrome los habones aparecen tras la exposición de la piel a temperaturas inferiores a 4° C; pueden acompañarse de anafilaxias severas. Un síndrome de urticaria al frío está asociado a la presencia de crioglobulinas resultantes de mecanismos fisiopatológicos de enfermedades sistémicas, en particular a enfermedades linfoproliferativas, pero también a hepatitis A, B Y C. 47.
Un ejemplo típico es la exposición a una ducha con agua caliente. Para el diagnóstico se debe realizar ejercicio de 15 a 20 minutos y después entrar en contacto o sumergirse en una bañera a 37° C.43-48

Urticaria colinérgica. Es un cuadro clínico frecuente, descrito en la actualidad en poblaciones de países estacionales. La literatura reseña una prevalencia del 15% en las diferentes series. La forma severa puede progresar a angioedema y producir síncope. Las lesiones en la piel son casi siempre habones pequeños generalizados que se asocian a exposición de cambios de temperatura brusca y a estrés emocional.

Urticaria inducida por ejercicio. Es una forma especial de urticaria física que no está asociada a la temperatura corporal. Las lesiones desencadenadas por el ejercicio son típicamente urticariformes y producen reacciones anafilactoides la mayoría de las veces. En algunos pacientes el cuadro clínico se ha asociado a la ingesta previa de algunos alimentos, como avena, mariscos o vino rojo.18

Urticaria asociada o desencadenada por infecciones El papel de la infección en la urticaria, en los diferentes subgrupos de pacientes, ha sido motivo de estudio durante largo tiempo. Los primeros informes datan de 1920. Para ese entonces se afirmaba que en la gran mayoría de los casos el origen de la urticaria crónica era un foco infeccioso. Las infecciones bacterianas descritas con más frecuencia fueron las de la cavidad oral y las de las amígdalas. No obstante, el papel exacto de la infección en la patogénesis de la urticaria, y más exactamente en la activación y degranulación de los mastocitos, aún hoyes incierta.

La mayoría de las guías recientes consideran la urticaria aguda una manifestación clásica de la infección viral especialmente en grupos pediátricos; en ellos las infecciones virales del tracto respiratorio superior y de las enteritis agudas virales son las mayormente descritas. En adultos, especialmente mujeres, se describe frecuentemente la cistitis. Sin embargo, el papel de la infección en la urticaria crónica aún no ha sido claramente definido.

Se ha dado principal atención a las infecciones gastrointestinales, especialmente a la gastritis asociada a infección por Helicobacter pylori. Otras infecciones también han sido asociadas a urticaria crónica, entre ellas se destacan: Candida albicans, infecciones por VIH, parasitosis, hepatitis virales e infecciones por micoplasma y clamidia. 49

Urticaria infecciosa 49

Definición: lesiones urticarianas desencadenadas o asociadas a antígenos de patógenos y a mecanismos fisiopatológicos.

Urticaria crónica espontánea

Se refiere a cualquier forma de urticaria cuya etiología no se pueda definir. Este tipo de urticaria es más habitual en adultos que en niños, siendo dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. La mayoría de los casos se presentan entre los 20 y los 40 años, y afecta la productividad laboral de los pacientes. El fenotipo clínico es poco frecuente en la infancia y a esta edad no presenta diferencias de prevalencia en cuanto a género. La duración del cuadro clínico es muy variable: las diferentes series muestran que en más del 80% de los pacientes se resuelve en un período de un año, aunque existen algunos casos en los cuales la evolución oscila entre 5 y 10 años.18.40

Urticaria crónica autoinmune

Se refiere a un síndrome que se presenta en varios subgrupos clínicos de pacientes con diagnóstico de urticaria crónica (UC). a quienes se les puede documentar in vivo o in vitro la presencia sérica de autoanticuerpos funcionales, como Ac anti-lgE y Ac IgG anti-FccRI. Puede estar asociada a enfermedad tiroidea autoinmune, a enfermedades del tejido conectivo y a cáncer, comportándose como un síndrome paraneoplásico.29.30

En este grupo de pacientes los episodios son más severos, prolongados y de difícil tratamiento; siendo esta entidad más frecuente en mujeres que en hombres. El 31 % tiene una prueba de suero autólogo positivo, que sugiere la presencia de autoAc IgG contra FCcRI; mientras que 5% evidencia la presencia de auto-Ac IgG contra IgE. Otros pacientes evidencian, en suero, otros factores liberadores de histamina (12%). Generalmente, estos pacientes muestran en el suero niveles bajos de IgE total, si bien se destaca que en un grupo de pacientes con urticaria crónica severa de difícil control y poca respuesta al tratamiento con anti-H1 de segunda generación se detectan niveles elevados de IgE total, lo que hoy en día se considera un marcador de pronóstico en respuesta al tratamiento farmacológico .50.52

El diagnóstico de la urticaria precisa una detallada y bien documentada historia clínica, así como un exhaustivo examen físico que debe incluir la búsqueda de dermografismo,· se recomienda la evaluación con pruebas de laboratorio.

Urticaria autoinmune asociada a enfermedad tiroidea

Desde la década de 1890 se sabe de la existencia de un grupo de pacientes con urticaria crónica espontánea que se relaciona con enfermedad tiroidea autoinmune. El 28% de los pacientes con urticaria idiopática crónica (UCI) tienen hipotiroidismo y cerca del 35% con UC presentan varios tipos de autoanticuerpos, dentro de los cuales se encuentran los anticuerpos antimicrosomales, Ac anti-TPO y los antitiroglobulínicos: 11-35%.

El 50% de estos pacientes son eutiroideos. Aunque no existe una relación causal entre estos anticuerpos y la enfermedad, hoy se acepta la hipótesis de su contribución a los mecanismos fisiopatológicos de la urticaria. 29,30,34,53-56.

Clasificación de la urticaria por tiempo de evolución

Diagnóstico

El diagnóstico de la urticaria se fundamenta en una detallada y bien documentada historia clínica, en la que se debe esclarecer la frecuencia, duración, severidad y localización de las ronchas y del prurito. Se debe definir la relación o asociación con manifestaciones sistémicas como cefalea, artralgias, síntomas gastrointestinales, historia familiar de enfermedades alérgicas, alergias conocidas en el paciente e infecciones. Es importante también tener en cuenta como factores desencadenantes el síndrome paraneoplásico asociado a las neoplasias linfoprofilerativas, el CA de cervix, y las enfermedades autoinmunes y también identificar factores precipitantes como ejercicio, estrés, ingesta de alimentos, preservativos o colorantes en los mismos, uso a largo plazo de medicamentos, alteración de la calidad de vida y respuesta al tratamiento establecido. El paciente requiere un exhaustivo examen físico que debe incluir la búsqueda de dermatografismo. Se recomienda la evaluación con pruebas de laboratorio.57-59

Tratamiento

Los antihistamínicos de segunda generación no sedantes siguen siendo, a la fecha, los medicamentos de elección en el tratamiento de la urticaria aguda y crónica (evidencia 1/A), 60-62 Sin embargo, cerca de un tercio de estos pacientes no responden a estos medicamentos. Para este último grupo de pacientes se ha establecido el uso de dosis elevadas de antihistamínicos: hasta cuatro veces la dosis recomendada ,18,63

Los antihistamínicos representan también los medicamentos de elección para el control de síntomas y signos de la piel. Todos los anti-H1 de segunda generación tienen la ventaja de ser utilizados en monodosis y tener una duración de 24 horas. En razón a que son menos lipofílicos, en muy pocas ocasiones ejercen un efecto adverso sobre el sistema nervioso central.2

En algunos casos se requiere la combinación de estos medicamentos con antihistamínicos de primera generación o con antihistamínicos anti-H2; sin embargo, este uso es muy polémico y no existe suficiente evidencia sólida. Cuando la combinación anti-H1 de primera y de segunda generación no produce resultados satisfactorios se acostumbra usar antidepresivos tricíclicos.

Entre estos últimos se destacan la amitriptilina y la doxepina, que son potentes agentes antipruriginosos y que ejercen también un efecto antihistamínico (anti-H1 y anti-H2) 60

Es importante destacar que el efecto de estos últimos fármacos se potencializa con la ingesta de alcohol y su uso a largo plazo puede producir arritmias cardíacas. El uso de dosis altas de antihistamínicos de segunda generación representa una segunda alternativa para controlar aquellos pacientes que no responden a la posología convencional de los anti-H1.

Las dosis de hasta 20 miligramos por día de desloratadina y levocetirizina, y de hasta 240 miligramos de fexofenadina, han mostrado eficacia clínica en el control de los síntomas y signos en aquel tercio de pacientes refractarios que usan dosis convencionales; sin embargo, la desloratadina parece ser la molécula de mayor eficacia farmacológica_61 ,63

Cuando fallan los antihistamínicos, existen otras opciones que incluyen el uso de corticosteroides, ciclosporina, gamaglobulina intravenosa, metotrexato, sulfasalasina, dapsona, hidroxicloriquina y colchicina. No obstante, a excepción de los corticoides y las ciclosporinas, la mayoría de estudios que avalan el uso de estos medicamentos fueron realizados en un número pequeño de pacientes, lo que sugiere que su eficacia no tiene una evidencia sólida.56

El uso de la ciclosporina es una alternativa de tratamiento cuando los esteroides no funcionan; en el adulto, en dosis de 200 a 300 miligramos por día. En la práctica clínica, los medicamentos más importantes en el control y la supresión de la liberación y degranulación del mastocito son los glucocorticoides. Estos deben utilizarse por períodos cortos de tiempo que oscilan entre 3 y 7 días; la dosis en el adulto no debe sobrepasar los 60 miligramos diarios.

Algunas guías han tratado de protocolizar a los antagonistas del receptor de leucotrienos para el tratamiento de la urticaria, sin embargo, a la fecha hay muy poca evidencia que lo avale. Los antagonistas del receptor de leucotrienos pueden tener un posible papel en el control de la urticaria asociada a la idiosincracia de la aspirina y de la urticaria física.

Tratamiento de la urticaria crónica espontánea El tratamiento debe enfocarse en dos aspectos fundamentales: el primero, tratar de identificar y eliminar el agente desencadenante o causante de la entidad; el segundo, usar medicamentos para controlar y abortar los síntomas y signos.

En cuanto al tratamiento de este síndrome, se han consensuado varias guías internacionales que abordan el manejo terapéutico desde la perspectiva de controlar los signos y síntomas, lo que busca mejorar la calidad de vida y reducir sustancialmente la morbilidad. Todas ellas coinciden en considerar a los antihistamínicos de segunda generación no sedantes y con efecto antiinflamatorio e inmunomodulador como la primera línea terapéutica a seguir. El algoritmo modificado corresponde al enfoque de mayor aceptación.54

Urticaria, tratamiento 11,16,18,65

Tratamiento de segunda línea 18,64

Tratamiento de tercera línea 18,64

VO: vía oral; IV: intravenoso.

Urticaria en niños

Urticaria crónica

La urticaria en pediatría es un síndrome clínico que puede aparecer en preescolares. Se comporta frecuentemente como un cuadro agudo. Algunas escuelas hablan de urticaria recidivante cuando el cuadro clínico es recurrente .19

La urticaria física en pediatría puede manifestarse en 26% de los pacientes como urticaria colinérgica y acuagénica, o dermografismo y urticaria de presión baja. La urticaria al frío y por infecciones de efecto solar se presenta entre 2 y 26%. La prevalencia asociada a otros factores varía: aeroalérgenos, 2%; alimentos, 2-9%; aditivos de alimentos, 3-18%; drogas, 2%. 66

Urticaria crónica asociada a enfermedades autoinmunes
En la práctica clínica es poco frecuente detectar este tipo de pacientes. La urticaria puede preceder o aparecer después del diagnóstico de una enfermedad autoinmune. Enfermedades autoinmunes en niños, asociadas con urticaria, incluyen artritis reumatoide juvenil (ARJ). lupus eritematoso sistémico (LES). diabetes mellitus que depende de la insulina (DMID). enfermedad tiroidea autoinmune (ETA) y enfermedad celiaca. La mayoría de estos pacientes tienen marcadores séricos de autoinmunidad, siendo los más frecuentes ANA positivo, anti-tiroglobulina, anticardiolipina y anticuerpos antimúsculo liso .63

Medidas generales de tratamiento

En principio se debe tranquilizar al paciente. El curso en los niños es generalmente autolimitado y sin secuelas. No se recomienda el uso de los antihistamínicos de primera generación. La primera línea de manejo para la urticaria son los anti-H1 de segunda generación. En caso de urticaria aguda o de exacerbaciones de urticaria crónica solo deben usarse los corticoides en ciclos cortos. 67

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Dr, Germán E. Silva Sarmiento
Especialidad - Pediatra
Sub-Especialidad - Medicina Interna Pediátrica
Director General - Pedia-gess.com
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